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公布者:李震公布日期:2019-08-01阅读次数:13

7月16日,金沙财旺56565医学院姚红红传授课题组在神经迷信范畴着名学术期刊《神经迷信杂志》(Journal of Neuroscience)在线发布了题为《环状RNA TLK1经过调控miR-335-3p/TIPARP途径减轻缺血性脑卒中后的神经元毁伤和神经功用缺损》(Circular RNA TLK1 aggravates neuronal injury and neurological deficits after ischemic stroke via miR-335-3p/TIPARP)的最新研讨效果。该项任务提醒了环状RNA在调控缺血神经元毁伤中的紧张作用及分子机制,为寻觅调控缺血后脑毁伤的潜伏靶点提供了实际支持和新思绪。

缺血性脑卒中,又称“脑堵塞”或“脑栓塞”,具有“发病率高、致残率高、殒命率高、并发症多”的特点。脑卒中已成为我国第一位殒命缘由。缺血性脑毁伤触及庞大的病理生理进程,脑缺血后神经元毁伤的水平是决议脑卒中了局的次要要素,但是,控制缺血神经元殒命的分子开关却不为人知,因而,研讨脑缺血后的神经元毁伤及其分子调控机制具有紧张意义。该项任务深化条理地讨论了环状RNA TLK1(circTLK1)及其通路在脑缺血后神经元毁伤中的机制以及潜伏生物学标志的代价。该研讨发明circTLK1表达程度在局灶性脑缺血再贯注小鼠脑构造中明显降低。敲低circTLK1可明显低落脑梗去世体积,加重神经元毁伤,改进神经功用缺损。进一步分子机制研讨说明,上调的circTLK1以sponge方法竞争性联合miR-335-3p而上调卑鄙靶卵白TIPARP的表达,从而招致神经元毁伤并减轻脑梗去世和神经功用缺损。临床研讨也证明急性缺血性卒中患者血浆中circTLK1程度降低。该研讨不只提醒了脑缺血中神经元毁伤的一个新机制,并且为改进脑卒中后神经毁伤的提供潜伏的干涉战略。

该研讨的第一著作人为金沙财旺56565医学院博士生吴芳芳,通讯著作人为金沙财旺56565医学院姚红红传授。该研讨失掉了国度天然迷信基金、江苏特聘传授和国度重点根底研讨开展方案(973方案)的赞助。姚红红传授课题组临时努力于严峻危害人类安康的严重神经条理疾病的病理机制-神经炎症的研讨,聚焦表观遗传学-非编码RNA(特殊是circRNA)调控机制,获得多项停顿,相干研讨效果辨别发布在Molecular Psychiatry,Nature Communications,,Autophagy,Journal of Neuroscience等专业威望期刊。(医学院)

论文链接:http://www.jneurosci.org/content/early/2019/07/16/JNEUROSCI.0299-19.2019.long

图注:circTLK1经过miR-335-3p/TIPARP途径减轻缺血性中风后的神经元毁伤和神经功用缺损的作用机制表示图 


(责任编辑:孙艳 考核:李小男) 


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